Sous vêtement castelli
La transmisión sináptica sostenida requiere el reciclaje de vesículas y su rellenado con transmisor, dos procesos considerados independientes. Contrariamente a esta suposición, demostramos aquí que el agotamiento del transmisor citosólico en las sinapsis GABAérgicas reduce reversiblemente el número de vesículas de reciclaje. Utilizando grabaciones pareadas en cultivos de hipocampo, mostramos que la actividad repetitiva causa dos fases de reducción de la respuesta postsináptica. La primera implica el agotamiento clásico de las reservas fácilmente liberables y de reciclaje, mientras que la segunda refleja el deterioro del llenado de vesículas a medida que se consume GABA, ya que sólo puede revertirse mediante la captación de GABA o de sus precursores, el glutamato o la glutamina. Sorprendentemente, esta segunda fase está asociada con una liberación cuantal reducida, una tasa de depresión más rápida y un etiquetado FM5-95 más bajo, lo que sugiere que el tamaño de la reserva vesicular cíclica está regulado por la disponibilidad del transmisor citosólico. La regulación del ciclo vesicular puede representar un mecanismo general de plasticidad presináptica, adaptando la liberación sináptica al suministro de transmisor.
Castelli por detrás
Los efectos inhibidores del GABA contrarrestan los efectos excitadores del glutamato. Un desequilibrio entre estos dos neurotransmisores está implicado en la epilepsia y la isquemia cerebral. Su fórmula molecular es C4H9NO2.
Las moléculas de GABA se almacenan en vesículas sinápticas, a través del VGat (transportador vesicular de GABA), formado por proteínas transmembrana. La llegada de un potencial de acción a la punta del axón abre canales de calcio sensibles al voltaje. La afluencia de Ca++ provoca la liberación de GABA en la hendidura sináptica por exocitosis.
Los receptores GABAA ionotrópicos constan de 5 subunidades glicoproteicas que rodean un poro que permite la entrada de cloro cuando el GABA se une a su sitio de unión. La entrada de estos aniones Cl- hiperpolariza la neurona postsináptica y la inhibe[2], dificultando el paso de una onda de potencial de acción:
Los sitios de unión de las benzodiacepinas en los receptores GABAA son topográficamente distintos de los del GABA. Estos sitios se conocen como sitios alostéricos y son reconocidos por sustancias activas que modulan la acción del GABA. En general, la unión de estas sustancias moduladoras aumenta la frecuencia y la duración de la apertura del canal de cloruro y refuerza así la acción inhibidora del GABA[2].
Gabba ou perfetto
Resumen : La derivación del gamma-aminubutirato (GABA) evita dos pasos del ciclo del ácido tricarboxílico y está presente tanto en procariotas como en eucariotas. En las plantas, la vía está compuesta por la enzima citosólica glutamato descarboxilasa (GAD) regulada por calcio/calmodulina, las enzimas mitocondriales GABA transaminasa (GABA-T; POP2) y succínico semialdehído deshidrogenasa (SSADH). Anteriormente hemos demostrado que comprometer la función del GABA-shunt, interrumpiendo el gen SSADH de Arabidopsis, provoca una mayor acumulación de intermediarios reactivos del oxígeno (ROIs) y la muerte celular en respuesta al estrés lumínico y térmico. Sin embargo, hasta la fecha no se han descrito investigaciones genéticas de las relaciones entre las enzimas de la derivación del GABA.
Para dilucidar el papel del semialdehído succínico (SSA), el gamma-hidroxibutirato (GHB) y el GABA en la acumulación de ROIs, combinamos dos enfoques genéticos para suprimir el fenotipo severo de los mutantes ssadh. El análisis de mutantes dobles pop2 ssadh reveló que pop2 es epistático de ssadh. Además, aislamos mutantes generados por EMS que suprimen el fenotipo de ssadh revelando dos nuevos alelos de pop2. Mediante la medición de la termoluminiscencia a alta temperatura, se evaluó el contenido de peróxido de los mutantes ssadh y pop2, mostrando que sólo las plantas ssadh acumulan peróxidos. Además, las plántulas pop2 ssadh son más sensibles al SSA o GHB exógenos que las de tipo silvestre, porque el GHB y/o el SSA se acumulan en estas plantas.
Castelli perfetto light
La expresión ectópica resultante de Pax4 induce la conversión de las células α en células β-similares secretoras de insulina. GABA: ácido γ-aminobutírico; Arx: aristaless-related homeobox; Pax4: paired box gene 4.
La expresión ectópica resultante de Pax4 induce la conversión de las células α en células β-similares secretoras de insulina. GABA: ácido γ-aminobutírico; Arx: aristaless-related homeobox; Pax4: paired box gene 4.
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